Vita Laboratoriot Oy on FINAS-akkreditointipalvelun akkreditoima testauslaboratorio T171 ja T366, akkreditointivaatimus SFS-EN ISO 15189 ja SFS-EN ISO/IEC 17025. Oman kattavan kliinisen analytiikan tuotannon lisäksi edellytämme alihankkijoiltamme vastaavaa laatutasoa.
LADR GmbH, Labor Dr. Kramer & Kollegen, on DAkkS-akkreditointipalvelun akkreditoima kliininen laboratorio (testauslaboratorio D-ML-13107-01-00), akkreditointivaatimus kliinisen analytiikan osalta on DIN-EN ISO 15189 ja ympäristöanalytiikan osalta DIN-EN ISO 17025.
Tutkimuksen akkreditointistatus näkyy laboratoriokäsikirjassa, ei tulosvastausten yhteydessä (ks. lisätiedot sivulla Suomalainen laatu).
Voit etsiä tutkimuksen nimellä tai sen osalla, lyhenteellä tai KL-numerolla.
Sisältää osatutkimukset: 12358 S -AFMa1, Maksa-1-isoentsyymi 12359 S -AFMa2, Maksa-2-isoentsyymi 12361 S -AFSuol, Suolistoisoentsyymi 13748 S -AFLuust, Luustoisoentsyymi 11046 S -AFOS (isoentsyymeihin liittyvä)
Indikaatiot
Alkalisen fosfataasin (AFos) isoentsyymejä määritetään maksa- ja luustosairauksien diagnostiikassa sekä epäselvän suurentuneen alkalisen fosfataasiaktiivisuuden alkuperän selvittämiseksi.
Natiivin ja lektiinillä käsitellyn seerumin elektroforeesi agaroosigeelissä. Akkreditoitu menetelmä.
Toimitusaika
3-5 työpäivää.
Viitearvot
Naiset Miehet Lapset, alle 15 v
Maksa-1-isoentsyymi alle 68 alle 67 alle 51 U/l
Maksa-2-isoentsyymi alle 12 alle 12 alle 19 U/l
(sappitieisoentsyymi)
Luustoisoentsyymi alle 66 alle 77 alle 370 U/l
Suolistoisoentsyymi alle 12 alle 12 alle 19 U/l
TULOKSISTA ANNETAAN LAUSUNTO
Tulkinta
Maksan isoentsyymin (Maksa-1-isoentsyymi) nousua tavataan hepatosellulaarisissa vaurioissa, tuumoreissa ja etäispesäkkeissä sekä intra- ja ekstrahepaattisissa sappiteiden tukoksissa (lääkkeiden aiheuttama kolestaasi, alkoholin aiheuttama rasvamaksa, raskauskolestaasi jne.).
Mikäli suurentuneen maksatyypin ohella esiintyy selvä alkalisen fosfataasin makromuoto (S-AFMakro) ja/tai lipoproteiinikompleksi, tämä viittaa ensisijaisesti sappistaasiin. Makromuotoa voi esiintyä muissakin tiloissa (hepatoomassa, muissa maligniteeteissa, pankreatiitissa, keuhkoprosesseissa, autoimmuunitaudeissa ja AIDS:ssa). Pitkälle edistyneessä kirroosissa tai maksametastaaseissa maksamuodon aktiivisuus seerumissa on pienentynyt.
Sappityypin isoentsyymin (Maksa-2-isoentsyymi) nousua tavataan intra- ja ekstrahepaattisissa sappiteiden tukoksissa. Syynä voi olla lääkkeiden aiheuttama kolestaasi, alkoholin aiheuttama rasvamaksa, maksakirroosi, raskauskolestaasi, primaari biliaari kirroosi, sappikivet, tuumorit jne. Luustotyypin isoentsyymin (S-AFLuust) aktiivisuuden suureneminen liittyy lisääntyneeseen osteoblastien toimintaan. Luustotyyppi on dominoiva isoentsyymi lapsilla kasvuiässä. Tällöin aktiivisuus voi nousta terveillä alle 1- ja 10-15 -vuotiailla lapsilla yli 400 U/l tasolle. Luustotyyppi kohoaa riisitaudissa ja osteomalasiassa, eräissä osteoporoosin muodoissa, hyperparatyreoosissa, luuston tuumoreissa ja etäispesäkkeissä sekä luunmurtumissa. Myeloomassa suurentunut aktiivisuus johtuu osteolyysistä.
Suolistotyypin isoentsyymi nousee maksakirroosissa, intrahepaattisessa kolestaasissa, suoliston tulehduksissa ja hemodialyysissä. Aterian jälkeen otetussa näytteessä voi esiintyä lievästi kohonneita suoliston isoentsyymin pitoisuuksia, kuten myös sokeritaudissa ja munuaisinsuffisiensissa. Oireettomilla potilailla kyseessä voi olla perinnöllinen, benigni hyperfosfatasia. Suolistotyypin isoentsyymin ja sen varianttien erillinen diagnostinen arvo jää useimmin vähäiseksi. Raskauden aikana alkalinen fosfataasi nousee istukan tuottaman isoentsyymin johdosta. Myös eräät tuumorit voivat tuottaa istukkatyypin kaltaista isoentsyymiä (Regan- ja Nagao isoentsyymi). Eri tuumorit, etenkin keuhkon, maksan ja gastrointestinaalialueen, sappiteiden, haiman, kivesten ja ovarioiden karsinoomat, voivat tuottaa alkalisen isoentsyymin variantteja ja poikkeavia muotoja. Nämä isoentsyymivarantit liittyvät useimmiten pahanlaatuisiin kasvaimiin ja niiden metastasointiin, mutta Regan isoentsyymiä saattaa esiintyä myös tupakoitsijoilla.
Alkalisen fosfataasin immunokompleksit voivat liittyä mm. autoimmuunitauteihin tai olla viattomia sivulöydöksiä. Koska immunokompleksien eliminaatio plasmasta on hitaampaa kuin vapaiden liukoisten entsyymien, plasman kokonais-AFOS-aktiivisuus suurenee.
Varhaislapsuuden ohimenevässä hyperfosfatasemiassa (Transient Hyperphosphatasemia, TH) seerumin/plasman Afos-kokonaisaktiivisuus on tyypillisesti moninkertainen viiteylärajaan verrattuna ilman osoitettavaa luusto- tai maksavauriota. Aktiivisuuden huippu on yleensä 1000 - 2000 U/l tasoa,
mutta voi korkeimmillaan olla jopa yli 10 000 U/l. Afos:in aktiivisuus laskee seerumissa ilman hoitotoimia noin 2-6 kuukauden kuluessa, joten tarpeettomia lisätutkimuksia on syytä välttää. TH:n syynä on kudosepäspesifisen isoentsyymin ylisialyloituminen, joka voi näkyä maksa- tai luustotyyppisessä isoformissa. Syy ilmiöön ei ole aina selvä, mutta muutos näyttää olevan seuraus ylähengitysteiden, välikorvan tai suoliston virusinfektiosta tai liittyvän muihin akuutteihin tulehdusreaktioihin (RSV, enterovirukset, ym.). Ylisialyloitunut Afos-isoentsyymi tunnistetaan elektroforeesissa poikkeavan liikkuvuutensa takia.
